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Herpes: Causas, Síntomas y Recomendaciones.

Doctor holding diagram Herpes on the lips and genitals of the young woman And young men. Cartoon vector illustration And genitals

ntroducción.
El término herpes proviene del griego «herpein» que significa serpentear.

La epidemiología de las infecciones por virus de herpes desconcertó a los clínicos por muchos años y no fue hasta 1950 cuando Burnet y Budding demostraron que el virus de herpes simple podía permanecer en forma latente después de la primo infección y reactivarse ante un estimulo. En 1954, Weller aisló de un mismo paciente el virus de la varicela y el de zoster; este hallazgo sugirió que un solo virus generaba dos cuadros clínicos diferentes.
La característica de permanecer persistentemente en el organismo y ser reactivados es una de las propiedades que comparten los virus pertenecientes a la familia de herpesviridae.

Los virus de herpes se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza y la mayoría de las especies animales son hospederos naturales de más de uno. Se han aislado y caracterizado mas de 100, varios de los cuales afectan al humano: herpes simple tipo 1 y tipo 2 (VHS-1, VHS-2), varicela zoster (VVZ), citomegalovirus (CMV), Epstein Barr, (VEB), virus herpes humano 6 (VHH6), virus herpes humano 7 (VHH7), virus herpes humano 8 (VHH8) y otros.

Estructura y clasificación.
La estructura de los viriones de la familia herpesviridae es muy similar y es un criterio fundamental para definirla. Además de la estructura y su capacidad de establecer infecciones persistentes, los virus de herpes comparten otras características como la organización del genoma, estrategia de replicación, diseminación intracelular en presencia de anticuerpos anti-virales y la participación de la inmunidad celular para controlar la infección.
El genoma del virión de herpes es DNA bicatenario lineal que varía de 120 a 230 kbp, se localiza en el núcleo, el cual esta rodeado por una cápside icosaedrica con 160 capsómeros y ésta a su vez está cubierta por una envoltura lipídica con glicoproteínas virales. En el espacio entre la envoltura y la cápside se encuentran enzimas y proteínas virales, a este espacio se le denomina tegumento. El diámetro del virión es de 180 a 200 nm. El número de proteínas por virión varía, se estima que es de 30 a 35.

El DNA viral difiere en tamaño y organización de los genes en los diferentes virus. Sin embargo presenta características comunes y específicas, está compuesto por dos segmentos, uno largo y otro corto flanqueados por regiones repetidas que pueden invertirse con respecto a los segmentos, y los segmentos pueden invertirse con respecto a ellos mismos. El tamaño de los segmentos así como el de las regiones repetitivas varia entre los diferentes virus.

A pesar de presentar diferencias, los virus de herpes comparten algunas de las propiedades biológicas, con base en dichas propiedades se han clasificado en tres sub-familias. Las propiedades biológicas compartidas son:

  1. Todos codifican para enzimas involucradas en el metabolismo del ácido nucleico, síntesis de DNA y posiblemente procesamiento de proteínas. Sin embargo, la totalidad de las proteínas codificadas por cada virus varia.
  2. En el núcleo se sintetiza el DNA y se ensamblan las cápsides, la envoltura la adquieren las cápsides al atravesar la membrana nuclear.
  3. La infección productiva siempre conlleva a la destrucción de la célula infectada.
  4. Todos los virus de herpes stablecen infecciones latentes en su hospedero natural. En la forma latente el genoma viral se encuentra en circulo cerrado y únicamente se expresa parte del mismo.

Los virus de humanos se encuentran en las tres sub-familias: Alfaherpesvirinae, a la que pertenecen VHS-1, VHS-2 y VVZ. Las características de esta sub-familia son: amplio rango de hospedero, ciclo de multiplicación corto, diseminación en cultivos celulares y destrucción del hospedero, ambas rápidas, y capacidad de permanecer en forma latente, principalmente en células sensoriales. HHV6, HHV7 y HHV8, aunque no comparten la totalidad de las características mencionadas, son incluídos en esta sub-familia. En la sub-familia Betaherpesvirinae se encuentra el citomegalovirus (CMV); su rango de hospedero es restringido, su ciclo de multiplicación es largo y en cultivos celulares se replica con baja eficiencia, las células infectadas presentan citomegalia (células alargadas), y puede permanecer en forma latente en glándulas secretoras, células linforeticulares, de riñón y de otros tejidos. La sub-familia Gammaherpesvirinae se caracteriza por su rango de hospedero restringido al hospedero natural del virus. Un ejemplo es el virus de Epstein Barr (VEB). Son específicos para linfocitos T o B, en los cuales la infección es latente o lítica sin producir progenie infectiva.

Replicación.
La replicación se inicia con la interacción de las glucoproteínas virales con los receptores celulares originando la fusión de la envoltura del virus con la membrana plasmática o con las membranas vesiculares dependiendo del tipo de virus, de esa manera penetra la nucleocápside al citoplasma celular. La nucleocápside se une con la membrana nuclear y en el núcleo se lleva a cabo la trascripción y replicación del virus; en estos procesos participan las enzimas y factores de trascripción que se encuentran en el tegumento vírico.

Herpes simple tipos 1 y 2.
Son los patógenos más importantes de esta familia. El VHS-1 fue el primer virus de herpes que primero aislado. Ambos virus comparten homología del DNA, determinantes antigénicos y sintomatología. La respuesta inmune es permanente pero no es protectora.

Los genes se clasifican en pre-tempranos, tempranos y tardíos. La trascripción del genoma y la síntesis de proteínas virales se hace en forma secuencial en tres fases reguladas en gran parte por proteínas virales. En la primera fase se expresan los genes pre-tempranos (a), la función de las proteínas pre-tempranas es unirse al DNA para regular la transcripción del resto del genoma. En la segunda fase se expresan los genes tempranos (ß) que codifican por proteínas virales involucradas en la síntesis del DNA, entre ellas esta la polimerasa viral y por factores de trascripción. Finalmente en la tercera fase se sintetizan las proteínas tardías , que son principalmente estructurales.

La transcripción del genoma viral la hacen las transcriptasas celulares, pero se regula por factores de transcripción codificados por el virus y por la célula. La respuesta lítica o latente esta regulada por los factores de transcripción y genes celulares. En la respuesta latente se transcriben únicamente los genes pre-tempranos, en cambio, para tener una respuesta lítica se requiere la expresión de genes de las tres diferentes fases. El genoma de los virus de herpes tiene capacidad para codificar de 40 a 80 proteínas, aunque algunas de ellas no se expresan en cultivos celulares y están involucradas en el transporte del virus en el organismo.

Patogenia.
La patogenia de VHS-1 y VHS-2 es similar, con infección primaria generalmente asintomática, aunque pueden presentarse lesiones vesiculares. El virus inicia la infección en las membranas de las mucosas, se replica en las células mucoepitelilales originando infección lítica y se disemina a las células adyacentes y neuronas que inervan el sitio donde se inició la infección aguda. La infección latente en la neurona no produce daño aparente, pero diferentes estímulos la pueden reactivar. Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a lo largo del nervio en forma centrifuga y ocasiona lesión en la terminal del nervio, por lo tanto todas las recidivas se producen en el mismo sitio. La expresión del genoma se requiere para la reactivación, pero no para el establecimiento de la latencia. El mecanismo para su establecimiento se desconoce, sin embargo, se piensa que para la expresión del genoma se requiere una proteína celular, tan es así que no en todas las estirpes celulares establece latencia.

El tipo de infección que resulta depende del estado inmune del individuo; los sujetos susceptibles desarrollan infección primaria después de la primera exposición al virus. Sujetos seropositivos pueden ser reinfectados con virus de otro tipo. VHS-1 y VHS-2 se transmiten por diferentes vías e infectan diferentes sitios del cuerpo.
A grandes rasgos se considera que el HSV-1 infecta de la cintura para arriba y el VHS-2 de la cintura para abajo, sin embargo esta diferenciación no es estricta.

Epidemiología.
La infección por VHS-1 es frecuente en sitios hacinados y con condiciones precarias de higiene se tienen porcentajes de 90% de la población tienen anticuerpos antivirales. La infección por VHS-2 depende de la actividad sexual.

La infección por VHS-1 puede originar cuadros clínicos de variada severidad, que oscilan desde la gingovoestomatitis, herpes labial, panadizo herpético, meningitis, encefalitis con alta mortalidad y queratitis herpética que a su vez puede originar ceguera.

El VHS-1 en ubicación oral se transmite por saliva, besos, por compartir vasos, cepillos de dientes y en otras partes del cuerpo se debe a contacto del virus con la piel, se autotransmite con frecuencia, principalmente a los ojos. El VHS-2 se transmite por secreciones vaginales, contacto sexual y al neonato durante el paso por el canal de parto infectado.

El herpes genital activo en la madre es un factor obvio de riesgo aunque en gran porcentaje de los niños infectados la causa es herpes asintomático.

La posibilidad de que VHS-1 y VHS-2 establezcan infecciones latentes con recidivas asintomáticas favorece su transmisión, ya que un individuo infectado puede ser transmisor durante toda su vida. Los virus infectantes se encuentran en el líquido de las vesículas.

Diagnóstico.
El diagnóstico de laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de Tzank que consiste en hacer una impronta de las células y teñirlas con el colorante de Wright o Giemsa, y observar células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así como inclusiones nucleares de Cowdry. No es posible confirmar la presencia del virus por medio de esta técnica ya que otros virus producen el mismo efecto en las células, inclusive el VVZ. Actualmente se hace uso de técnicas inmunoenzimáticas, biológicas, bioquímicas y moleculares para detectar anticuerpos o antígenos virales. La detección de anticuerpos solo es de utilidad para detección de la primo infección y estudios epidemiológicos.

Tratamiento, prevención y control.
Existen antivirales efectivos utilizados en el tratamiento de infecciones por VHS-1 y VHS-2, entre ellos famcicloviraciclovir,valaciclovir. Los antivirales no eliminan las partículas virales que se encuentran en ganglios neurales, solo impiden su replicación, por lo que pueden presentarse reactivaciones. En estos casos, el uso de dosis mínimas de los fármacos, durante un tiempo prolongado, tratamiento denominado supresivo, se indica en los pacientes con brotes constantes, prolongados o intensos, aunque debe contemplarse la posibilidad de resistencias.

Los VHS se transmiten a través de las secreciones de lesiones, por lo es recomendable evitar contactos durante la lesión activa.

Fuente: http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/herpes.html

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